Дисплазия мышечной ткани у детей

Дисплазия соединительной ткани: близорукость и другие «подарки»

Дисплазия мышечной ткани у детей

Привет. Я мутант. У меня близорукость, что само по себе довольно печально. Но в дополнение идут бонусы вроде “подними гантели и вывихни себе оба плеча одновременно”. Системная дисплазия соединительной ткани.

К сожалению, от 8% до 20% из вас тоже имеют схожие генетические проблемы.

Поэтому сегодня будем говорить о близорукости, камнях в желчном пузыре, кривом синтезе соединительной ткани и куче других крайне неприятных побочных эффектов.

Я принес свежие Национальные клинические рекомендации за 2017 год по этой теме. Волшебного лекарства пока не предлагают, но уже есть вполне рабочие способы профилактики. У детей снижает риски развития близорукости, у взрослых просто нормализуется синтез соединительной ткани и снижается интенсивность некоторых проблем.

Коллаген под микроскопом

Источник

Соединительная ткань — одна из самых важных в нашем организме. Это — каркас, формирующий фундамент для крепления различных клеток. Существует множество различных белков, которые придают нужные свойства нашей соединительной ткани — прочность на разрыв, гибкость, растяжимость.

Ключевым структурным белком является коллаген. На данный момент открыли уже 28 его разновидностей. В норме коллаген похож на канат, сплетенный из отдельных нитей. Разные типы коллагена — разные варианты “плетения” этого волокна.

Какие-то разновидности более жесткие, какие-то наоборот эластичны.

Эти белки встречаются практически везде. Благодаря им наша кожа может растягиваться и возвращаться в свою исходную форму, связки не дают суставам вывихнуться под нагрузкой, а соединительная ткань склеры глаза гарантирует ему постоянство геометрии, что важно для нормального фокуса.

Синтез коллагена многоэтапный, с кучей регуляторных механизмов. Осуществляют его фибробласты, как на иллюстрации выше. Если все идет хорошо, то соединительная ткань формируется именно такой как нужно.

В норме процесс создания волокон соединительной ткани похож на большую фабрику по выпуску альпинистского снаряжение. Берем несколько кевларовых нитей, немного капрона и переплетаем строго определенным образом.

В итоге получается прочный долговечный трос.

Когда что-то пошло не так

Все мы подвержены мутациям, несмотря на биологические аналоги кода Рида-Соломона и проверки контрольной суммы. И, как правило, эти мутации вовсе не делают вас супергероем. Увы.

Системная дисплазия соединительной ткани (ДСТ) — это как раз одна из разновидностей генетического сбоя, когда исходный код синтеза белка получился с багами. У ДСТ есть отличия от многих других аномалий, связанных с кривым генетическим кодом. Например, при серповидно-клеточной анемии дефектным оказывается только один “бит”.

Это точечная мутация. При системной дисплазии — это каждый раз уникальная комбинация из нескольких дефектных генов, которые ребенок получил в подарок от родителей.

На “фабрике” мутантного фибробласта непредсказуемо сломана та самая программа по созданию коллагена. В итоге, либо коллагена мало на выходе, либо клетка путает этапы переплетания волокон, или забывает, что нужно сделать поперечные сшивки в молекулах. Результат получается непрочный и плохо структурированный.

Клетку, впрочем это не смущает и она продолжает штамповать бракованное волокно дальше. Чем больше дефектных генетических кусков достанется человеку, тем тяжелее будут последствия для организма. Например проблемный локус rs143383 гена GDF5 и rs35068180 гена MMP3 почти наверняка приведут к выраженной близорукости.

Часть особо неудачных мутаций вообще приводят к летальному исходу в молодом возрасте.

Близорукость, плоскостопие и другие проблемы

Миопия — это лишь верхушка айсберга. Проблема возникает из-за того, что склера аномально эластична и не обеспечивает нормальную форму и размер глаза.

Соединительная ткань начинает вести себя как растянутая резинка на одежде и не справляется с нагрузкой. Однако, та же миопия обычно начинает проявлять себя лишь в возрасте 5-7 лет.

Как можно понять, что ребенок — диспластик и у него высокие риски развития близорукости в будущем?

Во-первых, посмотрите на родителей. Если у них есть близорукость и другие симптомы ДСТ, то шансы надеть очки в школе у ребенка очень велики.

Во-вторых, нужно обратить внимание на те системы, которые тоже затрагиваются несовершенной соединительной тканью. До 3 лет обычно никакие симптомы ярко не проявляются.

Проявление проблем совпадает с периодами резкого роста ребенка. В возрасте 4-5 лет начинают формироваться пролапсы клапанов сердца. Примерно в этом же возрасте возникают признаки плоскостопия.

Как правило такие дети значительно более гибкие, чем их сверстники.

Самый сложный период у людей с ДСТ — подростковый. Организм растет с невероятной скоростью. Все клетки работают в режиме безумного форсажа, стараясь нарастить как можно больше массы за короткое время. Длинные, немного несуразные подростки и так страдают от последствий этого взрывного роста, а диспластики еще и получают в дополнение близорукость, искривления позвоночника и прочие радости.

После полного окончания роста новые симптомы обычно уже не появляются.

Вы уже взрослый и носите очки?

Вот вам список того, на что стоит обратить внимание:

  1. Проблемы с клапанами сердца
  2. Высокие риски желчекаменной болезни. Желчный пузырь не упругий, а висит как тряпочка и создает условия для образования камней.
  3. Проблемы с тонусом сосудов. Головокружения, головные боли. Гипо- и гипертензия.
  4. Повышенные риски вывихов и травм. Связки могут быть как излишне эластичными и не держать нормально сустав, так и непрочными, склонными к травматическому разрыву волокон.
  5. Ускоренное старение кожи. Часто из-за несостоятельного коллагена и большого веса быстро формируются гравитационные возрастные изменения и лицо начинает “обвисать”.
  6. Дефектный синтез костной ткани. Из-за некачественного каркаса кости могут становится хрупкими или склонными к деформациям. Что может приводить, например, к проблемам с позвоночником.
  7. Слабость передней стенки живота. Диспластик с легкостью может заработать себе, например, паховую грыжу при поднятии тяжести.

Причем, сочетания этих заболеваний непредсказуемы и зависят от того, какой набор достался. Невеселая такая лотерея.

Как лечить?

Радикально никак. Есть робкая надежда на генную терапию, но это мало поможет уже взрослым людям с аномалиями развития. Та же форма глаза уже никогда не станет снова нормальной, а деформированный позвоночник идеально ровным.

В целом, позиция современной медицины заключается в симптоматическом лечении, если нарушения особенно тяжелые.
Тем не менее, дисплазия соединительной ткани — это заболевание, которое может быть во многих случаях частично компенсировано спортом, правильной диетой и обычными витаминами.

Дело в том, что синтез коллагена и других структурных белков в значительной степени регулируется доступностью витаминов группы B, аскорбиновой кислоты и магния. Люди с ДСТ должны получать их в большем количестве.

Качество синтезированных белков и, соответственно, прочность связок, упругость кожи как правило приходят в относительную норму. У детей подобные курсы витаминотерапии потенциально снижают риски развития той же миопии или, по крайней мере, ее степень.

Национальные клинические рекомендации, например, предлагают варианты с курсами Магния + витамин B6 в достаточно больших дозировках в течение 4-6 недель. Плюс аскорбиновая кислота в течение 4 недель. Только не забудьте сходить к врачу перед тем, как что-то принимать.

Еще я скажу совершенно банальную вещь, но спорт особенно необходим пациентам с ДСТ. Да, мы не можем починить сломанный геном. И связки все равно не будут идеальными в итоге.

Но то же плоскостопие, проблемы с позвоночником и другие проблемы можно компенсировать хорошим мышечным каркасом. Только нужно помнить, что диспластикам точно не стоит выполнять упражнения с большим весом.

Мы очень опасаемся отслойки сетчатки и различных травм, которые с этой мутацией получить особенно легко. Идеальный спорт в данном случае — плавание.

Источник: https://habr.com/ru/company/sfe_ru/blog/432596/

Особенности фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани у новорожденных детей с гипоксически-ишемическим поражением центральной нервной системы

Дисплазия мышечной ткани у детей

Шниткова Е.В.1, Сесорова И.С.2, Терентьева Т.В.3, Можаева А.Н.4

1Доктор медицинских наук, профессор, Ивановская государственная медицинская академия, 2ORCID: 0000-0002-1825-0097, доктор биологических наук, доцент, Ивановская государственная медицинская академия, 3Зав. отделением патологии новорожденных, Детская городская клиническая больница № 1 г. Иваново, 4кандидат медицинских наук, Детская городская клиническая больница №1 г. Иваново

Поддержано грантом ГРНФ № 15-16-37001

Особенности фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани у новорожденных детей с гипоксически-ишемическим поражением центральной нервной системы

Аннотация

Проведен анализ частоты встречаемости внешних и висцеральных фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани (ДСТ) у новорожденных с гипоксически-ишемическими поражениями центральной нервной системы (ГИП ЦПС) легкой и средней тяжести.

У 47,67% новорожденных с ГИП ЦНС регистрировалось до трех фенотипических признаков ДСТ или малых аномалий развития, что соответствует показателям нормального развития ребенка. Легкая степень ДСТ наблюдалась у 33,71% новорожденных, умеренная степень выраженности – у 13,25%, выраженная степень – у 5,4% обследованных.

Наиболее частыми внешними признаками ДСТ являются костно-суставные. Показано увеличение частоты встречаемости аномалий развития внутренних органов с увеличением степени стигматизации.

Таким образом, проведенный анализ показал, что перенесенная перинатальная гипоксия является фактором риска формирования хронической патологий и их последующей реализации у детей, в том числе связанных с нарушениями формирования соединительной ткани.

Ключевые слова: новорожденные дети, фенотипические признаки дисплазии соединительной ткани, распространенность.

ShnitkovaE.V.1, SesorovaI.S.

2, TerentyevT.V.3, MozhayevaA.N.

4

1MD, Professor, Ivanovo State Medical Academy, 2ORCID: 0000-0002-1825-0097, PhD in Biology, Associate professor, Ivanovo State Medical Academy, 3Children’s City Clinical Hospital №. 1 of Ivanovo, 4MD, Children’s City Clinical Hospital №. 1 of Ivanovo

PHENOTYPIC FEATURES AND BODY SIGNS CONNECTIVE TISSUE DYSPLASIA IN NEONATES WITH HYPOXIC-ISCHEMIC CENTRAL NERVOUS SYSTEM

Abstract

The analysis of frequency of occurrence of external and visceral phenotypical symptoms of the dysplasia of connecting fabric (DCT) at newborns with hypoxemic – ischemic damages of the central nervous system (HI CNS) of easy and average weight is carried out.

At 47,67 % of newborns with HI CNS about three phenotypical signs of DCT or small anomalies of development were registered that corresponds to indicators of normal development of the child. Easy degree of DCT was observed at 33,71 % of newborns, moderate degree of expressiveness – at 13,25%, the expressed degree – at 5,4% examined.

The most frequent external signs of DCT are bone and articulate. Increase in frequency of occurrence of anomalies of development of internals at increase in extent of stigmatization is shown.

Thus, the carried-out analysis has shown that the postponed perinatal hypoxia is risk factor of formation chronic pathologies and their subsequent realization at the children including connected with violations of formation of connecting fabric.

Keywords: newborns, phenotypic signs of connective tissue dysplasia, the prevalence.

Врождённую патологию соединительной ткани, проявляющуюся снижением её прочности, принято обозначать термином «дисплазия соединительной ткани» (ДСТ) [4]. Недифференцированные формы соединительнотканной дисплазии широко распространены в популяции людей и все больше привлекают внимание ученых разных медицинских специальностей [2, 1].

Известно, что диспластикозависимые морфофункциональные изменения органов и систем существенным образом влияют на проявление большого числа заболеваний, определяя затяжное их течение и хронизацию острых процессов, уменьшая эффективность традиционных схем лечения, а также увеличивая длительность периода восстановления [2, 4].

Есть основание полагать, что развитие и проявления соединительнотканной дисплазии, а также увеличение частоты встречаемости у детей может быть связано, в том числе, и с воздействием патогенных факторов в эмбриогенезе в процессе формирования органов и систем ребенка.

Высказываются мнения, что среди ведущих факторов, влияющих на развитие соединительной ткани в эмбриогенезе, могут быть гипоксические и токсикометоболические поражения во внутриутробном периоде [6]. Показано, что в настоящее время многие дети в процессе развития испытывают в той или иной степени хроническую гипоксию [2, 6].

Поэтому проблемы, связанные с гипоксически-ишемическими поражениями и их последствиями занимают ведущее место в педиатрии. Целью нашей работы стал анализ проявлений соединительнотканной дисплазии у новорожденных с гипоксически-ишемическими поражениями центральной нервной системы (ГИП ЦНС).

Под наблюдением находилось 611 новорожденных детей, находившихся на стационарном лечении в отделении патологии новорожденных ОБУЗ «Детская городская клиническая больница №1» г. Иваново, имеющие ГИП ЦНС легкой и средней тяжести.

Всем пациентам было проведено полное стандартное клинико-лабораторное и инструментальное обследование с регистрацией внешних и висцеральных фенотипических признаков ДСТ.

Для диагностики ДСТ использовались согласованные критерии алгоритмов [7], согласно которым фенотипические признаки ДСТ делят на группы в зависимости от вовлеченности в патологический процесс органов и систем организма: костно-суставные, мышечные, кожные, суставные, глазные, ССС, бронхо-легочной системы, органов брюшной полости и малого таза.

Анализ фенотипических признаков ДСТ показал, что почти у половины новорожденных (47,67%) с ГИП ЦНС выявлялись до трех фенотипических признаков ДСТ или малых аномалий развития (МАР), что соответствует показателям нормального развития ребенка.

От четырех до пяти «стигм» эмбриогенеза (легкая степень ДСТ) наблюдалось у 206 (33,71%) обследованных, от шести до девяти (умеренная степень выраженности) встречалось у 81 (13,25%) новорожденного.

Более 9 «стигм» имели 33 обследованных (5,4%) с перинатальными поражениями нервной системы, что указывает на наличие у них выраженной степени диспластических изменений.

У обследованных новорожденных с ГИП ЦНС чаще всего встречаются внешние признаки ДСТ группы костно-суставных.

Так, МАР конечностей наблюдались у 179 новорожденных (29,3%), преобладание второго пальца стопы над первым в 6,22% случаев, вальгусная деформация ног в 6,5% случаев, неполная синдактилия у 5,07% детей, «тугоподвижность» тазобедренных суставов у 3,6% новорожденных.

Деформации грудной клетки составили 13,91% случаев. Краниоцефальные фенотипические признаки выявлены у 98 новорожденных (16,04%). Они были представлены долихо- и брахицефалической формой черепа.

Среди фенов со стороны мышечной системы был отмечен дизостоз прямых мышц живота у 5,94% новорожденных и пупочная грыжа в 3,43% случаев.

Фенотипические признаки ДСТ челюстно-лицевой группы встречались у 24,88% новорожденных. Наиболее частыми были зарегистрированы аурикулярные признаки, которые отмечались у 414 детей (67,75%). Среди них у 40,26% выявлена деформация ушных раковин, которая в 17,12% случаев проявлялась в форме малых и приросших мочек ушей.

«Высокое» и «готическое» небо наблюдалось в 23,40% случаев. Назальные фенотипические признаки ДСТ были обнаружены у 22 новорожденных (3,6%): искривление носовой перегородки, уплощение стенки носа, «седловидный» нос, узкие носовые ходы.

Реже всего встречался признак «короткая уздечка языка», который был выявлен у 0,79% обследуемых.

Среди «кожных» признаков чаще других встречался «гипертелоризм сосков» в 47,3% случаев, «тонкая кожа» и телеангиоэктазия (4,42%).

Аномалии органа зрения диагностировались у 247 новорожденных (47,63%), среди которых монголоидный разрез глаз, гипер- и гипотелоризм, наличие эпиканта, птоз, асимметрия глазных щелей, «короткая» или «узкая» глазная щель.

Из висцеральных признаков ДСТ наиболее часто встречаются аномалии развития сердечнососудистой системы: открытое овальное окно (в 70,96% случаев); дополнительные хорды в полости левого желудочка (в 18,17% случаев). На втором месте по частоте встречаемости аномалии почек, которые обнаружены у 21,11% новорожденных. Среднее количество висцеральных аномалий, приходившееся на одного ребенка составило ‑ 1,0.

В целом, у детей с ГИП ЦНС было обнаружено 57 различных фенотипических признаков ДСТ, что в пересчете на одного ребенка составило 3,8 признака.

Известно, что чем выше уровень стигмализации, тем выше риск развития различных соматических заболеваний [2, 4]. Данное заключение справедливо в отношении внешних и висцеральных фенотипических признаков.

Так, в группе детей, имеющих до трех внешних фенотипических признаков, среди висцеральных аномалий развития может встречаться «открытое овальное окно». При увеличении количества проявляющихся внешних фенотипических признаков возрастает как количество, так и «тяжесть» аномалий развития внутренних органов.

При степени стигматизации больше 10 кроме «открытого овального окна» выявляются дополнительные левожелудочковые хорды и аномалии развития почек.

Таким образом, проведенный анализ показал, что перенесенная перинатальная гипоксия является фактором риска формирования хронической патологий и их последующей реализации у детей, в том числе связанных с нарушениями формирования соединительной ткани. Между тем, диагностическая ценность и клиническая оценка «стигм дизэмбриогенеза» неоднозначны и продолжают обсуждаться.

Признаки ДСТ также не являются постоянными на протяжении жизни индивида, поэтому при постановке диагноза с помощью фенотипических маркеров целесообразно учитывать возраст ребенка [6]. Тем не менее, показано, что чем больше фенотипических признаков регистрируется у ребенка в первые годы жизни, тем больше риск развития патологии внутренних органов [5].

Поэтому, если у новорожденного при внешнем осмотре регистрируется более 3-х фенов, целесообразно углубленное обследование для выявления органных аномалий и наблюдение в отношении особенностей течения заболеваний у этого ребенка.

Полученные нами данные следует учитывать в плане обследования новорожденных на предмет выявления патологии внутренних органов, которые могут иметь значимое прогностическое значение для развития ребенка в будущем.

Список литературы / References

  1. Анкетирование индивидов в выявлении дисплазии соединительной ткани / В.В. Чемоданов, И.С. Сесорова, Е.В. Шниткова, Е.Е. и др. // Современные проблемы науки и образования. – 2015. – № 2. – URL: http://www.science–education.ru/122–18829 (дата обращения: 29.04.2015).
  2. Кадурина Т.И. Горбунова Т.И. Дисплазия соединительной ткани: руководство для врачей. – М.: Издательство ЭЛБИ, – 2009. – 714 с.
  3. Нарушения формирования соединительной ткани у детей как следствие дефицита магния / А.Г. Калачева, О.А. Громова, Н.В. Керимкулова и др. // Лечащий врач – 2012. №3. – C. 59.
  4. Нечаева Г.И., Викторова И.А. Дисплазия соединительной ткани: терминология, диагностика, тактика ведения больного. – Омск: Издательство БЛАНКОМ, – 2007. – 188 с.
  5. Пролапс митрального клапана. Часть 1. Фенотипические особенности и клинические проявления / А.И. Мартынов, О.Б. Степура, О.Д. Остроумова и др. // Кардиология – 1998. №1. – С.72-79.
  6. Шниткова Е.В. Состояние здоровья, прогноз, диагностика и профилактика его нарушений в онтогенезе у детей и подростков, перенесших перинатальную гипоксию: Автореф. дисс… док-ра мед. наук. – Иваново, 1999. – 28 с.
  7. ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology // American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Journal of the American College of Cardiology – 2006. Т. 48, № 3, С. 141–148.

Список литературы на английском языке / References in English

  1. Chemodanov V.V., Sesorova I.S., Shnitkova E.V., Krasnova E.E., Lazorenko T.V., Ligova I.N., Anketirovanie individov v vyjavlenii displazii soedinitel’noj tkani [Questioning of individuals in detection of a dysplasia of connecting fabric], // Sovremennye problemy nauki i obrazovanija [Modern problems of science and education], 2015, No2, available at: http://www.science–education.ru/122–18829 (April 29, 2015). [in Russian].
  2. Kadurina T.I., Gorbunova T.I. Displazija soedinitel’noj tkani: rukovodstvo dlja vrachej [Dysplasia of connecting fabric: the management for doctors], Moscow: JeLBI, 2009, 714 p. [in Russian].
  3. Kalacheva A.G., Gromova O.A., Kerimkulova N.V., Galustian A.N., Grischina T.R. Narushenija formirovanija soedinitel’noj tkani u detej kak sledstvie deficita magnija [Violations of formation of connecting fabric at children as a result of deficiency of magnesium] // Lechashhij vrach, 2012. No3, pp. 59. [in Russian].
  4. Nechaeva G.I., Viktorova I.A. Displazija soedinitel’noj tkani: terminologija, diagnostika, taktika vedenija bol’nogo [Dysplasia of connecting fabric: terminology, diagnostics, tactics of maintaining patient], Omsk: BLANKOM, 2007, 188 p. [in Russian].
  5. Martynov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. Prolaps mitral’nogo klapana. Chast’ 1. Fenotipicheskie osobennosti i klinicheskie projavlenija, [Prolapse of the mitralny valve. Part 1. Phenotypical features and clinical manifestations] // Kardiologija [Cardiology], 1998. No1, pp. 72-79. [in Russian].
  6. Shnitkova E.V. Sostojanie zdorov’ja, prognoz, diagnostika i profilaktika ego narushenij v ontogeneze u detej i podrostkov, perenesshih perinatal’nuju gipoksiju [The state of health, the forecast, diagnostics and prevention of his violations in ontogenesis at the children and teenagers who have had a perinatal hypoxia], Extended abstract of Doctor’s thesis, Ivanovo, 1999, 28 p. [in Russian].
  7. ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology // American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Journal of the American College of Cardiology, 2006, vol. 48, No. 3, pp. 141-148.

Источник: https://research-journal.org/medical/osobennosti-fenotipicheskix-priznakov-displazii-soedinitelnoj-tkani-u-novorozhdennyx-detej-s-gipoksicheski-ishemicheskim-porazheniem-centralnoj-nervnoj-sistemy/

Проявления неклассифицированной дисплазии соединительной ткани в зависимости от возраста. прогноз | ревматологический журнал

Дисплазия мышечной ткани у детей

Резюме. В статье приводится обзор литературы, посвященной клиническим проявлениям дисплазии соединительной ткани в зависимости от возраста. Максимальный рост признаков дисплазии соединительной ткани определен в школьном возрасте. В старшем возрасте указаны трудности дифференцировки инволютивных изменений и проявлений дисплазии соединительной ткани.

Довольно длительное время считалось, что неклассифицированная (недифференцированная) дисплазия соединительной ткани (ДСТ) в основном проявляется в детском и юношеском возрасте [5, 19, 29, 30]. Однако по мере накопления данных исследований пришло понимание, что ДСТ имеют место во всех возрастных группах [13, 22, 40].

В процессе роста и развития организма накапливаются дефекты в системе соединительной ткани (СТ): белках внеклеточного матрикса, ферментах, клетках [29]. С учетом полигенности ДСТ, многочисленности структур, вовлеченных в патологический процесс, отмечают, что конкретные клинические проявление ДСТ могут меняться с возрастом.

И время появления клинических признаков наследственных нарушений соединительной ткани (ННСТ) зависит от закономерностей генной экспрессии, пенетрантности генов и факторов внешней среды.

Важно, что чем большее число признаков ДСТ имеется у конкретного индивидуума, чем раньше они проявляются, тем достовернее диагноз ДСТ и хуже прогноз [13].

Признаки ДСТ в возрасте новорожденности минимальны и проявляются отставанием в росте, недостаточной массой тела, долихостеномелией, маленькой верхней челюстью, дисплазией тазобедренных суставов и т.д. [19].

Рост признаков ДСТ наблюдается в дошкольном возрасте, отличий по полу не наблюдается. Максимальный рост признаков происходит в возрасте 11–14 лет [30, 36]. В этот же период появляются различия в частоте признаков ДСТ в зависимости от пола.

После «возрастного рубежа» — 16–17 лет — нарастание частоты и выраженности признаков ДСТ идет медленнее.

Влияние половых гормонов на метаболизм СТ известно [29]. Так, тестостерон стимулирует фибропластические реакции, ускоряя синтез СТ, обусловливая ее бόльшую прочность и меньшую растяжимость.

Вероятно, именно поэтому при гиперандрогении у девушек can lipitor cause forgetfulness «слабость» СТ не столь выражена. Эстрогены, напротив, увеличивают количество тучных клеток, способствуя отечности СТ и формированию экссудативных реакций.

Под действием женских половых гормонов происходит преждевременное созревание фибробластов и разрушение части клеток с продукцией легкорастворимого, эластичного коллагена.

Так, в подростковом возрасте у девушек по сравнению с юношами отмечается более быстрое прогрессирование сколиоза. Гипермобильность суставов и кожные проявления ДСТ также чаще выявляют у девочек.

В детском и подростковом возрасте наиболее характерными проявлениями ДСТ являются разнообразные аномалии строения скелета, гипермобильность суставов, малые аномалии сердца (МАС), и прежде всего — пролапс митрального клапана (ПМК), миопия [ 2, 14, 19, 27, 36, 41].

Наибольшей чувствительностью и специфичностью для клинической диагностики ДСТ обладают костные признаки: астеническое телосложение, долихостеномелия, арахнодактилия, килевидная и воронкообразная грудная клетка, сколиоз, кифоз и лордоз позвоночника, синдром «прямой спины», плоскостопие и др. [23]. Начальные признаки скелетных деформаций формируются в 5–6-летнем возрасте.

Во всех случаях воронкообразная деформация отмечается на 2–3 года раньше, чем килевидная. Обычно к 10–12 годам четко формируется деформация грудной клетки. В этом же возрасте отмечаются корригируемые деформации позвоночника.

В дальнейшем выраженность и количество костно-мышечных признаков увеличивается, деформации позвоночника становятся фиксированными, не поддаются активной и пассивной коррекции.

Статический сколиоз позвоночника, развившийся в подростковом возрасте, в среднем и пожилом возрасте приводит к более ранним и выраженным дегенеративным изменениям в суставах позвонков с развитием корешкового синдрома.

С возрастом на фоне усиления выраженности деформаций скелета может страдать бронхолегочная система [33].

При развитии тугоподвижности в реберно-позвоночно-грудинных сочленениях начинает страдать торакодиафрагмальный аппарат.

Последнее способствует рестриктивным нарушениям функции внешнего дыхания, которые считаются специ­фической формой диспластикозависимых нарушений и механики дыхания у лиц с ДСТ.

Поперечная распластанность стопы с подросткового и юношеского возраста в большинстве случаев приводит к hallux valgus и предрасполагает к развитию гонартроза в среднем и пожилом возрасте [22].

Гипермобильность суставов относится к явным проявлениям неклассифицированной ДСТ у детей [36, 41]. Частота выявляемости гипермобильности суставов достоверно выше среди пациентов с наличием других проявлений ДСТ, неоднородна в разных популяциях. Реже она определяется у европейцев, чаще — у индейцев.

Наибольшая подвижность суставов выявляется у детей в возрасте 13–14 лет; к 25–30 годам она уменьшается в 3–5 раз. В подростковом возрасте имеется наиболее высокое содержание эластина.

По-видимому, именно за счет нарастания удельного веса эластических волокон развивается типичная для подростков гипермобильность суставов, уменьшающаяся по мере взросления.

Отмечено, что у лиц, у которых имелся гипермобильный синдром, во второй половине жизни раньше и чаще, чем у лиц без такого синдрома, развиваются разнообразные поражения околосуставных мягких тканей. Такое положение объясняется тем, что на уже имеющийся дефект СТ более легко накладываются инволютивные процессы в сухожильно-связочном аппарате [22, 41].

МАС обычно диагностируют в раннем детском возрасте.

Часть МАС может подвергнуться обратному развитию уже в среднем возрасте: увеличенный евстахиев клапан, пролабирующие гребенчатые мышцы в правом предсердии, ПМК, закрытие открытого овального окна, нормализация длины хорд митрального клапана и диаметра магистральных сосудов [19, 22, 37, 43].

Другие МАС сохраняются в течение жизни, и с возрастом могут приобретать самостоятельное клиническое значение, способствуя развитию патологии или становясь фактором риска кардиальной патологии: экстрасистолии при ложных хордах левого желудочка, парадоксальной эмболии при открытом овальном окне, стеноза аорты при асимметрии трехстворчатого аортального клапана, тромбоэмболических осложнений при аневризме межпредсердной перегородки. Миксоматозная дегенерация створок и хорд прогрессирует с возрастом и может являться причиной перфорации створок и/или разрыва хорд митрального клапана в старшем возрасте.

Установлены половые различия в распространенности ПМК: соотношение девочек и мальчиков в подростковом возрасте определяют как 3:1, а женщин и мужчин до 50 лет — 2:1. Прогноз при ПМК благоприятный, только в очень редких случаях при выраженной регургитации, истончении и дегенерации створок клапана показана консультация кардиохирурга.

В прошлом столетии при описании клиники ПМК как обязательную составляющую описывали «астеновегетативный» синдром [16]. Авторы объясняли причину появления этого синдрома «неполноценностью развития структур гипоталамуса», связанного с ПМК.

Данное положение подтверждалось с помощью анкетирования, но не нейровизуализации. Можно предположить, что такие результаты обследования пациентов являются установочными, когда у ребенка диагностируют «заболевание сердца», а прогноз неясен вследствие недостаточности информации.

К настоящему времени в клинику ПМК астенический или синд­ром вегетативной дисфункции не включается [7, 25].

Нередко в отношении МАС подчеркивается, что они могут служить причиной тромбоэмболии, инфекционного эндокардита (ИЭ). В настоящее время первичный ПМК исключен из причин, вызывающих инсульт или транзиторную ишемическую атаку [7].

В плане ИЭ хотим привести следующие данные: из 106 наблюдавшихся пациентов с ИЭ только у 4 диа­гностирован ПМК и у 1 — миксоматозная дегенерация митрального клапана [32].

Если учесть, что распространенность ПМК в популяции составляет 3–10%, до 22%, то у пациентов с ИЭ наличие ПМК, скорее всего, не является существенным фактором риска последнего.

В отношении ИЭ принципиален вопрос его профилактики. В рекомендациях Европейского общества кардиологов по инфекционному эндокардиту (2009) [39] указывается, что проведение антибиотикопрофилактики должно быть рассмотрено только у пациентов самого высокого риска развития ИЭ.

Больные с ПМК с регургитацией или выраженным утолщением створок клапана относятся к пациентам среднего риска развития ИЭ.

В связи с этим эксперты считают, что ввиду отсутствия доказательств эффективности профилактики ИЭ у этой категории пациентов антибиотикопрофилактика им не показана.

Синдром внезапной смерти часто включается в клинику ДСТ, особенно у людей молодого возраста, связывается с наличием ПМК, МАС. К настоящему времени признано, что ПМК — чрезвычайно редкая причина внезапной смерти [7, 11, 25, 38]. В этом плане проведено специально организованное исследование [23].

Автор наблюдала учащихся трех школ города Омска в возрасте от 7 до 17 лет (n=950), кроме этого, в течение 15 лет проводилось наблюдение 400 пациентов с ДСТ (конечными точками исследования были смерть или первичный выход на инвалидность), оценены результаты патолого-анатомического исследования 25 умерших и судебно-медицинских исследований 164 внезапно умерших людей молодого возраста (средний возраст — 27,5±3,1 года) с признаками ДСТ. Автор приходит к следующим выводам: фенотипические проявления ДСТ и биохимические нарушения, наиболее информативные в отношении наступления инвалидизации или являющиеся предвестниками ранней и внезапной смерти, располагаются в порядке убывания информативности следующим образом:

  • воронкообразная деформация грудной клетки III степени;
  • килевидная деформация корпорокостального и костального типов;
  • кифосколиоз III–IV степени;
  • воронкообразная деформация II степени;
  • уровень общего оксипролина в суточной моче >3 норм;
  • кифосколиоз II степени;
  • килевидная деформация манубриостернального типа;
  • содержание гликозаминогликанов в суточной моче >3 норм;
  • снижение индекса массы тела (2 переломов в анамнезе при падении).
  • Абдоминальные грыжи и пролапсы внутренних органов.
  • Расширение ствола легочной артерии при отсутствии клапанного или периферического легочного стеноза или другой очевидной причины, в возрасте

Источник: http://www.rheumatology.kiev.ua/article/1849/proyavleniya-neklassificirovannoj-displazii-soedinitelnoj-tkani-v-zavisimosti-ot-vozrasta-prognoz

Дисплазия соединительной ткани и нервно-мышечная дисфункция мочевого пузыря у детей (обзор литературы) | Латышев | Нефрология

Дисплазия мышечной ткани у детей

1. Земцовский Э.В. Соединительнотканные дисплазии сердца. ТОО «Политекс-Норд-Вест»., СПб., 2000; 4-115

2. Земцовский Э.В. Недифференцированные дисплазии соединительной ткани. Состояние и перспективы развития представлений о наследственных расстройствах соединительной ткани. Дисплазия соед ткани 2008;(1): 5-9

3. Земцовский Э.В., Малев Э.Г., Березовская Г.А. и др. Наследственные нарушения соединительной ткани в кардиологии. Российские рекомендации (II пересмотр). Рос кардиолог журн 2012; 5-27

4. Нечаева Г.И., Яковлев В.М., Конев В.П. и др. Дисплазия соединительной ткани: основные клинические синдромы., формулировка диагноза., лечение. Леч врач 2008; (2): 22-28

5. Нечаева Г.И., Викторова И.В., Друк И.В. и др. Дисплазия соединительной ткани: пульмонологические аспекты. Пульмонология 2004; (2): 116

6. Нечаева Г.И., Конев В.П., Викторова И.А. и др. Методология курации пациентов с дисплазией соединительной ткани семейным врачом в аспекте профилактики ранней и внезапной смерти. Рос. мед. вести 2004; (3): 25-32

7. Земцовский Э.В., Малев Э.Г., Березовская Г.А. и др. Наследственные нарушения структуры и функции соединительной ткани. Российские нац рекомендации 2009: 66

8. Кадурина Т.И., Горбунова В.Н., ред. Дисплазия соединительной ткани. Элби., СПб., 2009; 4-714

9. Гнусаева С.Ф., Кадурина Т.И., Семячкина А.Н., ред. Педиатрические аспекты дисплазии соединительной ткани. Достижения и перспективы. М., 2010; 5-482

10. Glesby M.J., Pyeritz R.E. Association of mitral valve prolapse and systemic abnormalities of connective tissue. A phenotypic continuum. JAMA 1989; 262 (4): 523-528

11. Schutte JE., Gaffney FA., Blomqvist CG et al. Distinctive anthropometric characteristics of women with mitral valve prolapse. Am J Med 1981; 71 (4): 533-538

12. Шиляев Р.Р., Шальнов С.Н. Дисплазия соединительной ткани и ее связь с патологией внутренних органов у детей и взрослых. Вопросы соврем педиатрии 2003; (5): 61-67

13. Tocchioni F1., Ghionzoli M., Pepe G. et al. Pectus excavatum and MASS phenotype: an unknown association. Laparoendosc AdvSurg 2012; 22(5): 508-513

14. Varnero S1., Becchi G., Bormida R. et al. Valvular prolapse in autosomal dominant polycystic kidney. Ital Cardiol 1992; 22(7): 825-828

15. Гнусаева С.Ф., Кадурина Т.И., Николаева Е.А., ред. Педиатрические аспекты дисплазии соединительной ткани. Достижения и перспективы. Российский сборник научных трудов с международным участием. М., 2013. № 3.

16. Вест С.Д. Секреты ревматологии. Секреты медицины., СПб., 1999; 4-768 [Vest SD. Sekrety revmatologii. Sekrety mediciny., SPb., 1999; 4-768]

17. Яковлев В.М., Карпов Р.С., Швецова Е.В. Соединительнотканная дисплазия митрального клапана. Сиб издат дом., Т., 2003; 3-144

18. Нестеренко З.В. Феномен дисплазии соединительной ткани. Укр мед альманах 2008; (4): 105-109

19. Тупиков В.А. Проявления недифференцированной дисплазии соединительной ткани у детей с церебральным параличом. Травм и ортопед России 2013; (3): 51-56

20. Демин В.Ф., Ключников С.О., Ключникова М.А. Значение соединительнотканных дисплазий в патологии детского возраста. Вопр соврем педиатрии 2005; (1): 50-56

21. Викторова И.А. Методология курации пациентов с дисплазией соединительной ткани семейным врачом в аспекте профилактики ранней и внезапной смерти. Автореф. (Омск ОмГМА 2004; 2-41)

22. Кадурина Т.И., Горбунова В.Н. Современные представления о дисплазии шединительной ткани. Казанск мед журн 2007; (5): 2-5

23. Пономаренко Ю.В. Гипермобильность суставов при синдроме недифференцированной соединительнотканной дисплазии. Казанск мед журн 2007; (5): 15-17

24. Keer R., Grahame R. Hypermobility syndrome. Recognition and management for physiotherapists. 2003; 3-234

25. Глотов А. В. Клиническая и структурно-функциональная характеристика иммунной системы при дисплазии соединительной ткани. Автореф. дис.. канд. мед. наук (Новосибирск НГМА 2005; 2-39)

26. Арсентьев В.Г., Арзуманова Т.И., М.В. Асеев М.В. и др. Полиорганные нарушения при дисплазиях соединительной ткани у детей и подростков. Педиатрия 2009; (1): 136-138

27. Арсеньев В.Г. Дисплазия соединительной ткани как конституциональная основа полиорганных нарушений. Автореф. дис.. канд. мед. наук (СПб., 2012; 2-39)

28. Суханова Г.А. Выявление и коррекция нарушений гемостаза при мезенхимальных дисплазиях: Автореф. дис.. канд. мед. наук (Барнаул 1993; 2-20)

29. Гаврилова В.А., Домницкая Т.М., Фисенко А.П. и др. Результаты эхокардиографического исследования детей с заболеваниями мочевыводящей системы. Мед науч и учебн – метод журн 2001; 3: 80-83

30. Тимофеева Е.П. Дисплазия соединительной ткани у детей с врожденными аномалиями развития органов мочевой системы. Автореф. дис.. канд. мед. наук (Новосибирск., 1996; 2-20)

31. Кадурина Т.Н. Поражение сердечно-сосудистой системы у детей с различными вариантами наследственных болезней соединительной ткани. Вести аритмологии 2000; (18): 87

32. Sorokin V., Johnson V., Rogovski N. et al. Obstetric and gynecologic dysfunctioninthe Ehlers-Danlos syndrome. J Reprod Med 1994; 39(4): 281-284

33. Арсеньев В.Г., Асеев В.С., Баранов В.С. и др. Исследование минеральной плотности костной ткани у детей и подростков с дисплазиями соединительной ткани. Педиатрия 2010; (5): 73-77

34. Верещагина Г.Н. Системная дисплазия соединительной ткани. Клинические синдромы, диагностика, подходы к лечению. Методическое пособие для врачей. (Новосибирск НГМУ 2008; 3- 37)

35. Нечаева Г.И., Яковлев В.М., Конев В.П. и др. Дисплазия соединительной ткани: основные клинические синдромы, формулировка диагноза, лечение. Леч врач 2008; (2): 56-68

36. Vachvanichsanong P., Malagon M., Moore E.S. Urinary incontinence due to idiopathic hypercalciuria in children. J Urol 1994; 152 (4): 1226-1228

37. Михеева Н.М., Выходцева Г.И., Зверев Я.Ф., Лобанов Ю.Ф. Клинико-лабораторные проявления идиопатической гиперкальциурии у детей. Фунд. исследования 2013; 7(2): 350-352

38. Parekh D.J., Pope J.C., Adams M.C. et al. The role of hypercalciuria in a subgroup of dysfunctional voiding syndromes of childhood. J Urol 2000; 164 (3, Pt. 2): 1008-1010

39. Fallahzadeh M.K., Fallahzadeh M.H., Mowla A. et al. Hypercalciuria in children with urinary tract symptoms. Saudi J Kidney Dis Transpl2010; 21 (4): 673-677

40. Инзель Т.Н., Гаглоева Л.М., Ковальский С.В. Диагностическое значение специфических генотипических маркеров аномалий развития почек, ассоциированных с синдромом дисплазии соединительной ткани. Урология 2000; (3): 8-9

41. Неймарк А.И., Сибуль И.Э., Таранина Т.С. Морфологические изменения и нарушения гемостаза как проявление мезенхимальной дисплазии у больных нефроптозом. Урология и нефрология 1998; (1): 29-31

42. Остроумова О.Д. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и нейровегетативный статус при синдроме дисплазии соединительной ткани сердца. Автореф. дис.. канд. мед. наук (М., 1998; 3-48)

43. Логинова Е.Н., Нечаева Г.И., Надей Е.В. и др. Пиелонефрит у пациентов с дисплазией соединительной ткани: особенности клиники, диагностики и лечения. Лечащий врач 2015; (9): 68-71

44. Мартынов А.И., Гудилитн В.А., Дрокина О.В. и др. Дисфунк ция эндотелия у пациентов с дисплазиями соединительной ткани. Лечащий врач 2015; (2): 56-59

45. Михеева Н.М., Текутьева Н.А., Зверев Я.Ф. и др. Идиопатическая гиперкальциурия и нейрогенные расстройства мочеиспускания у детей г. Барнаула. Клин нефрология 2013; (5): 42-44

PDF (Rus)

59-67 104

Аннотация

ВВЕДЕНИЕ. Фактор роста фибробластов 23 (FGF-23) – фосфатурический гормон, синтезируемый остеоцитами и играющий важную роль в патогенезе некоторых гипофосфатемических состояний. ЦЕЛЬЮ ИССЛЕДОВАНИЯ было изучение влияния FGF-23 на состояние минерального обмена при отдельных нефропатиях у детей.

ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. В исследование включено 87 детей от 7 мес до 17 лет 10 мес.

Уровень интактного FGF-23 был измерен методом иммуноферментного анализа (ELISA) у детей с гипофосфатемическим рахитом (n=15), синдромом Фанкони (n=9), хронической болезнью почек 3-5 стадии (n=35), стероидным остеопорозом (n=10) и у детей, не имеющих нефропатий (n=18).

У детей с нефропатиями измерены биохимические показатели фосфорного обмена в крови и моче. РЕЗУЛЬТАТЫ. В группе сравнения уровень FGF-23 составил 22,92 пг/мл (5,91-54,37), 5 детей исключены из анализа в связи с уровнем FGF-23 ниже границы определения (

Источник: https://journal.nephrolog.ru/jour/article/view/165?locale=ru_RU

Дисплазия соединительной ткани

Дисплазия мышечной ткани у детей

Дисплазия соединительной ткани» –  диагноз все чаще и чаще встречающийся в заключениях врачей. Попытаемся разобраться с таким частым, но практически непонятным для родителей пациентов термином.

«Дисплазия» обозначает неправильное формирование, развитие, в конкретном случае, соединительной ткани. Соединительная ткань широко представлена в нашем организме. Она присутствует в коже, хрящах, сухожилиях, связках, кровеносных сосудах и мышцах, включая сердечную.

Коллаген — основной белок в составе волокон соединительной ткани, процесс его образования сложен, и если возникают изменения (мутации), то образуется аномальный коллаген. Если мутации серьезные, поражения органов существенны. Такими людьми занимаются генетики.

Но гораздо чаще встречаются мутации, когда наследуются отдельные признаки, например, избыточно подвижные суставы. В семье этот признак передается по наследству, нередко к нему присоединяются другие признаки — ранимость и избыточное растяжение кожи, связок, сколиоз, близорукость.

Людей с дисплазией соединительной ткани немало, а аномальный коллаген не так безобиден.

Действительно, такие дети встречаются часто. Как правило, они энергичны, гиперактивны, но при этом  их родители полны тревог и недоумения из-за ощущения проблем со здоровьем.

 Вот типичный пример из врачебной практики. Ребенок высокий, худой, светловолосый, голубоглазый. «Доктор, нам кажется, с ним  что-то не так, — говорят родители. – У него болят ночью ножки, еще хрустят суставы, мышц совсем нет, устает быстро. Постоянно какие-то травмы. В родах –  травма шеи».

Данные осмотра: кожа тонкая, прозрачная, с просвечивающими голубыми венами, кое-где заметны маленькие пятнышки-синячки. Грудная клетка узкая и длинная, выпирают ключицы и грудина, стопы уплощены, избыточная подвижность суставов, нарушение осанки.

Выписки из истории болезни – заключение офтальмолога: спазм аккомодации. Хирург – пупочная грыжа. По электрокардиограмме (ЭКГ) — нарушение в проводящей системе сердца, по данным УЗИ сердца— пролапс митрального клапана и дополнительные хорды в полости левого желудочка.

А еще невропатолог – ВСД, ЛОР – аденоиды, гастроэнтеролог – хронический гастродуоденит… Просто букет заболеваний!

У Вас еще не возник вопрос: как со всем этим можно жить?
Оказывается, можно, причем, вполне нормальной, активной жизнью.

Поскольку дисплазия соединительной ткани –  частично генетически обусловленное и системное заболевание, зачастую многие врачи относят таких пациентов к условно здоровым лицам, правда, с определенными врожденными отклонениями.

 Можно согласиться с коллегами, хотя бы потому, что пока в арсенале медиков нет методов эффективной помощи таким пациентам.

Вместе с тем, дети с дисплазией соединительной ткани нуждаются во всестороннем и систематическом контроле состояния органов и тканей, являющихся главными мишенями данного заболевания.

Чаще всего это касается зрения (близорукость, астигматизм), суставов и костей (сколиоз, плоскостопие, подвывихи, ранний остеохондроз, остеопороз), желудочно-кишечного тракта (дискенезии желчевыводящих путей, гастродуодениты, нарушения всасывания).

Однако наиболее опасны осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы. При дисплазии соединительной ткани возникают нарушения сердечного ритма и распространения электрического импульса по миокарду.

Особое внимание заслуживает клапанный аппарат сердца и наличие дополнительных хорд, иначе, аномальных соединительно-тканных тяжей в камерах сердца, соединяющих между собой различные регионы сердечной стенки.

Следовательно, дети с дисплазией соединительной ткани требуют диспансерного наблюдения педиатром как можно с более раннего возраста, и, при необходимости, регулярного  диспансерного наблюдения у узких специалистов.

Пристальное внимание стоит уделять физической нагрузке детей с дисплазией. Тоненьких, гибких детей родители часто направляют учиться балету или фигурному катанию. Высокие, худощавые подростки занимаются волейболом, баскетболом. Причем в спорте такие люди достигают порой значительных высот.

Задумывались ли Вы, какой ценой даются рекорды вашему ребенку? Думали ли Вы узнать больше про себя, прежде чем подвергать себя и близких чрезмерным нагрузкам и испытаниям? Детям с дисплазией соединительной ткани противопоказаны : тяжелая атлетика,  художественная гимнастика, фигурное катание, футбол, легкая атлетика, спортивная гимнастика.

При гипермобильности суставов запрещены растяжки, висы, чрезмерное вытяжение позвоночника. Категорически запрещен спорт высоких достижений. 

Но при  этом, дети обязательно 3-4 раза в неделю должны заниматься физкультурой, хореографией, общефизической подготовкой, как в медицинских условиях,  так и в учреждениях дополнительного образования. Рекомендованы ежедневные (по 20-30 минут) умеренные физические тренировки, направленные на укрепление мышц спины, живота и конечностей.

 Показаны тренировки сердечно-сосудистой системы (ходьба пешком, путешествия, катание на велосипеде, игра в настольный теннис, ходьба на лыжах, дозированная нагрузка на тренажерах и др.).

Желательны гидропроцедуры, лечебное плавание, снимающее статическую нагрузку на позвоночник. Рекомендованы ограничения (не более 3-х кг) в ношении тяжестей, при подъеме которых использовать в качестве подъемника ноги, а не спину.

Обувь должна быть жесткой, с фиксированным задником, желательно наличие профилактических стелек.

Детям с дисплазией соединительной ткани в школе  занятия физкультурой  проводятся по ослабленной программе  (подготовительная, спецгруппы, ЛФК)

В диете показаны продукты питания, обогащенные белками (мясо, рыба, кальмары, фасоль, орехи), при отсутствии противопоказаний со стороны желудочно-кишечного тракта 2-3 раза в неделю — крепкие бульоны, заливные блюда из мяса и рыбы, желе;  витаминами «С», «А», «Е», «РР», группы «В», микроэлементами (кальцием, фосфором, магнием, медью, цинком, селеном). Необходим постоянный дополнительный прием комплексных поливитаминно-минеральных препаратов, соответствующих возрасту ребенка.

При профессиональной  ориентации  нежелательны профессии, связанные с большими физическими и эмоциональными нагрузками, вибрацией, контактами с химическими веществами, воздействием высоких температур и радиации.  Желательно медико-генетическое консультирование перед вступлением в брак.

Таким образом, дисплазия соединительной ткани, не приговор, не «страшный» диагноз, а определенный образ жизни, требующий повышенного внимания к «особенному» ребенку, а зачастую, и  к себе, уважаемые родители.

Зам.гл.врача по организации

мед.помощи детскому населению                                 Т.П.Кораблева

Травматолог-ортопед                                                      Жерноклеева В.В.

Источник: http://www.tmo-10.vrn.ru/displaziay.htm

Врач Фролов
Добавить комментарий