Ent faecalis в моче

Intestinal translocation of enterococci requires a threshold level of enterococcal overgrowth in the lumen

Ent faecalis в моче

Enterococci are subdominant members of the human gastrointestinal microbiota. Enterococcus faecalis is generally harmless for healthy individuals, but it can cause a diverse range of infections in immunodeficient or elderly patients with severe underlying diseases.

In this study, we analysed the levels of intestinal translocation of indigenous enterococci in C57BL/6, CF-1 and CX3CR1−/− mice upon clindamycin antibiotic-induced dysbiosis. We found that C57BL/6 was the most permissive model for enterococcal translocation and that initiation of E.

faecalis translocation coincided with a threshold of enterococcal colonisation in the gut lumen, which once reached, triggered E. faecalis dissemination to deeper organs. We showed that the extent to which E.

faecalis clinical strain VE14821 competed with indigenous enterococci differed between the C57BL/6 and CX3CR1−/− models. Finally, using a simplified gnotobiotic model, we observed E. faecalis crossing an intact intestinal tract using intestinal epithelial cells as one route to reach the lamina propria.

Our study opens new perspectives for assessing the effect of various immunodeficiencies and for investigating mechanisms underlying enterococcal translocation.

Enterococci are typical intestinal pathobionts. Although subdominant in the core intestinal microbiota and relatively harmless for healthy humans, under certain circumstances enterococci can cause infections such as bacteraemia, peritonitis, endocarditis, and urinary tract, wound, and device-related infections1.

The successful survival of enterococci in the hospital environment can be attributed to multidrug resistance and pathogenic traits. E. faecalis and E. faecium are the Enterococcus species most commonly associated with infection and vancomycin resistance.

Enterococci are now ranked as the third most common type of nosocomial pathogen, with E. faecalis accounting for 60 to 80% of enterococcal infections2,3.

Despite increasing epidemiological evidence that intestinal domination by vancomycin-resistant enterococci (VRE) precedes human bloodstream infections4,5,6, it remains to be established whether E. faecalis blooming upon antibiotic treatment leads to translocation and subsequent human bloodstream infection.

Pioneering work using mouse models highlighted the effect of antibiotic treatments on enterococcal colonisation and translocation7,8.

Enterococcal translocation has since been reported after antibiotic-induced dysbiosis, coinfection, severe inflammatory conditions, severe burn injuries and acute irradiation, and after disruption of intestinal mucosal barrier function in various mouse genetic backgrounds8,9,10,11,12,13,14,15,16.

Miyazaki et al.10 showed that mice after treatment with antimicrobial agents and cyclophosphamide displayed increased susceptibility to VRE bacteraemia, leading to death in one-third of the mice following oral VRE inoculation.

Amongst the 13 mouse lines tested under these conditions, C57BL/6 mice were identified as the strain most susceptible to VRE infection after oral inoculation. However, whether higher susceptibility of C57BL/6 mice correlates with a higher translocation efficiency remains to be established.

Enterococcal translocation has also been investigated in some studies combining deficiency of mucosal immunity and intestinal dysbiosis17,18. CX3CR1−/− mice have been shown to display increased levels of bacterial translocation to the mesenteric lymph nodes, with Enterococcus being the predominant genus18.

This study aimed to examine the interrelationships between E. faecalis overgrowth, spreading within the gut tissues and dissemination to extra-intestinal sites.

Our previous studies, together with those of others, have shown that clindamycin treatment favours the overgrowth of enterococci in the lumen of the gastrointestinal tract of CF-1 mice19,20,21,22,23. Here, we examined the overgrowth and translocation of indigenous enterococci in C57BL/6, CF-1 and CX3CR1−/− mice and that of an E.

faecalis clinical isolate, VE14821, in clindamycin-treated C57BL/6 and CX3CR1−/− mice. We also studied the passage of VE14821 from the lumen to the lamina propria in nonantibiotic-treated gnotobiotic mice.

To evaluate the effect of clindamycin treatment on the levels of enterococcal translocation in C57BL/6 mice, we first assessed the induction of indigenous enterococcal overgrowth by clindamycin treatment in C57BL/6J and C57BL/6N mice, the two main substrains derived from the ancestral C57BL/6 mouse line.

The levels of overgrowth in these substrains were then compared to the levels observed in CF-1 mice. The levels of viable enterococci in the contents of the lumens of the small intestine (cSi), caecum (cCA) and colon (cCO) were assessed by counting colony-forming units (CFUs). Untreated C57BL/6J and C57BL/6N mice were differentially colonised by indigenous enterococci.

The median values of indigenous enterococci reached ∼5 × 104 CFUs/g of cSI, ∼105 CFUs/g of cCA and ∼105 CFUs/g of cCO in C57BL/6J mice and ∼106 CFUs/g of cSI, ∼107 CFUs/g of cCA and ∼108 CFUs/g of cCO in C57BL/6N mice (Fig. 1A).

After three days of clindamycin treatment, the enterococcal population in the cSI, cCA and cCO of both C57BL/6 substrains increased, with the largest increase of ∼5-log being observed in the cCA and cCO of the C57BL/6J mice (Fig. 1A). As expected, enterococcal overgrowth occurred in the gut lumen of clindamycin-treated CF-1 mice (Supp. Fig. S1A).

The level of enterococci in the cCA and cCO after clindamycin treatment was ∼10 to 100 times lower in the CF-1 mice than in the C57BL/6 mice substrains.

These results confirmed that clindamycin treatment led to enterococcal overgrowth in the gut lumen of both C57BL/6 substrains, and also indicated that the baseline levels of enterococci were higher in the C57BL/6N mice than in the CF-1 mice, at least in the lumen of the caecum and colon.

Enterococcal spreading within the gut in the small intestine (SI), the caecum (CA) and the colon (CO), and dissemination to extra-intestinal sites in the mesenteric lymph nodes (MLNs), the mesenteric adipose tissue (MAT), the spleen (SP), the kidneys (KDs), the liver (LV) and the heart (HR) were then assessed in both C57BL/6 substrains and in CF-1 mice.

In the absence of clindamycin treatment, no or very few enterococci were detected in the gut tissues, lymphoid organs or deeper tissues, suggesting either that the levels of translocation of the indigenous enterococci in untreated mice were very low or that the host immune system was highly efficient (Fig. 1B,C, and Supp. Fig. S1B,C).

In contrast, upon clindamycin treatment, enterococci in the C57BL/6 substrains reached median levels of 105 CFUs in the SI, and 106 CFUs in the CA and CO (Fig. 1B). Enterococci reached lower levels of ∼104 CFUs in the SI and ∼5 × 105 CFUs in the CO of CF-1 mice (Supp. Fig. S1B).

Enterococcal translocation to extra-intestinal organs was detected in both C57BL/6 substrains, especially in the MAT and the LV, where levels reached 104 to 105 CFUs/organ and 103 to 104 CFUs/organ in the C57BL/6J and C57BL/6N mice, respectively (Fig. 1C).

Translocation to the MLNs, SP, KDs and HR was barely detectable in the C57BL/6N mice, whereas median levels of ∼103 CFUs/organ or just above were observed for the MLNs, KDs and SP, and median levels of just over 102 CFUs/organ were observed for the HR in C57BL/6J mice. Although no statistically significant differences between the two substrains were observed under our conditions, these findings indicate that the levels of enterococcal translocation were higher in C57BL/6J than in C57BL/6N. Enterococci were detected in the MAT, LV and HR of clindamycin-treated CF-1 mice, with the LV being preferentially targeted (Supp. Fig. S1C). Together, these data show that clindamycin-induced enterococcal overgrowth in the gut lumen led to higher levels of enterococcal translocation in the C57BL/6 mice than in the CF-1 mice.

Figure 1

Effect of clindamycin on the levels of indigenous enterococci in the intestinal lumen and tissues, and translocation to organs in C57BL/6 mice. Each dot represents one mouse (n ≥ 7) and indicates the number of colony-forming units (CFUs) per gram of content (g of content) or per organ.

The dotted line represents the detection limit. Horizontal bars represent the median values from two independent experiments.

Enterococcal counts in the gut lumen (A) were conducted on luminal content from the small intestine (cSi), the caecum (cCA) and the colon (cCO) of C57BL/6J and C57BL/6N conventional mice that were untreated (◯) or treated for three consecutive days with clindamycin (●).

Enterococcal counts in the gut tissues (B) were conducted on the small intestine (SI), the caecum (CA) and the colon (CO) from clindamycin-treated C57BL/6J and C57BL/6N conventional mice.

Enterococcal counts in peripheral organs (C) were conducted on the mesenteric lymph nodes (MLNs), the mesenteric adipose tissue (MAT), the spleen (SP), the kidneys (KDs), the liver (LV) and the heart (HR) from clindamycin-treated C57BL/6J and C57BL/6N conventional mice. Statistical analysis was performed using the Mann–Whitney test. The asterisk (*) and hash (#) symbols indicate statistically significant differences between counts (*P 

Источник: https://www.nature.com/articles/s41598-019-45441-3

Вопросы детскому нефрологу

Ent faecalis в моче

Добрый день. Дочке 9 лет, почти 2 месяца температура ежедневно 37,3. Кровь в норме,инфекции в норме. В крови повышен билирубин. Сдавали мочу в инвитро и ситилаб обнаружен белок 0,21. в город.поликлинике белок в моче в норме.

Лейкоциты в норме. Сделали узи. Печень увеличены,сосудистый рисунок, стенки у почек плотные и слоистые…сейчас пропили зиннат, температура также держится…

что это может быть? какие еще анализы надо сдать и к какому врачу идти?

Нефролог Шумихина М.В.: 

если Вы внимательно посмотрите – уверенна, что в анализе присутствиует слизь, тогда белок связан именно с этим. Если хотите уточнить – сдайте анализ суточной мочи – белок, креатинин, микроальбумин. По поводу температуры: сделайте реакцию Манту и Диаскин-тест, измерьте температуры через 1,5 часа от засыпания ребенка ночью – если она ниже 37С – это норма

Здравствуйте, Марина Владимировна! Ребенку 2 года (мальчик), на фоне ОРВИ с высокой температурой сдали общий анализ мочи. В моче были обнаружены кетоны, нитриты, лейкоциты 4-5 (норма у лаборатории до 5), эритроциты 0-2 (норма 0-1), белок 0,10 (норма до 0,14), а также много бактерий.

Посев не сделали, результаты ждать 7 дней. У меня вопрос, что нам сейчас предпринять, на фоне ОРВИ (в анамнезе у нас отсутствие левой почки из-за мультикистозной дисплазии. Мы у Вас наблюдаемся были летом, в 1,5 годика. Очень боимся пропустить ИМВП, в связи с единственной правой почкой.

Нефролог Шумихина М.В.

: даных за инфекцию органов мочевой системы нет. Выздоравливайте!

Добрый вечер. Девочке 6 месяцев, сдавали 10.12 общий анализ мочи, выявили белок 0,161, лейкоциты 2, 16.12 пересдали анализ – белок – 0, лейкоциты 40-60. в три месяца сдавали мочу – лейкоциты 75 (пересдали-было 2) 17.

12 сдали мочу по Нечипоренко: лейкоциты -1700. Нам тавят пиелонефрит и отправляют в больницу.Так же нефролог указал, что у нас маленькие почки: в месяц размеры-42*22 мм, Нужно ли нам ложиться в больницу? 17.12 еще сдали мазок т.к. выявили спайки.

Возможно ли что лекациты повышены из-за них?

Нефролог Шумихина М.В.

: при рождении почки должны быть от 42 до 45 мм, указанные Вами – граница нормы, необходимо следить – будет ли их линеный рост. Данных за пиелонефрит нет, инфекция мочевых путей, видимо, есть. Да, это часто бывает у девочек с синехиями малых половых губ

Здравствуйте. Ребенок 1,6 года. Диагноз врожденный левостороонний гидронефроз. Наблюдался с рождения в филатовской больнице.Хирургами была взята выжидательная тактика. В 11 мес ребенок экстренно по скорой доставлен в МДГКБ,сделана лапараскопия с установкой стента.По данным изотопов за 2 месяца до операции функция левой почки 10.22%.

Узи левая почка 70*28, лоханка смешанного типа ,расширена до 24мм,чашечки верхней группы до 13мм,средней и нижней 8-10мм.Паренхима 3-4мм. Кровоток обеднен.Правая почка 67*25*27, паренхима 9мм,мочевой пузырь 25мл.После удаления стента Узи левая почка 70*27*28, лоханка смешанного типа ,расширена до 13мм,чашечки всех групп до 7мм.Паренхима 4-5мм..

Кровоток неравномерно прослеживается до капсулы.Правая почка 76*27*30, паренхима 10мм,мочевой пузырь опорожнен на катетере.Узи через 6 мес после операции левая почка 61*22, лоханка смешанного типа ,расширена до 12мм,чашечки всех групп до 6мм.Паренхима 3-4мм. Кровоток обеднен,до капсулы достоверно не прослеживается.

Правая почка 74*34*32, паренхима 11 мм,лоханка 7мм (смешанный тип),мочевой пузырь объем 208мл!Рекомендована консультация у вас с целью активизации нефротрофической терапии. Так же ребенок наблюдается у физиотерапевта Новиковой для улучшения трофики левой почки. Нужны ли какие-либо анализы на прием к вам? Так же пугает объем мочевого пузыря.

Нужно ли сделать перед приемом ритм мочи? Нужно ли на прием экспертное узи в ДГКБ 13, если 15.12 сделано узи в МДГКБ ? Спасибо.

Нефролог Шумихина М.В.: 

нет, дополнительное УЗИ не нужно, если в МДГКБ измерены IR на сосудах обеих почек (проведена УЗДГ сосудов почек). Необходимы анализы б.х. крови, которые у вас брали при госпитализации в МДГКБ (если они не указаны в выписке – поросите леч.врачей их распечатать дополнительно, т.к. они есть в их базе). С собой нужен – анализ мочи (давность до 3 недель) и анализ б.

х. мочи (с учетом возраста ребенка подойдет из разовой порции мочи (не после ночи), т.к. собрать суточную очень сложно), сдать из разовой можно в лаборатории Гемотест, исследовать там – белок, микроальбумин, креатинин

Добрый день, Марина ВладимировнаСпасибо за Ваш труд! Славе 6 месяцев. В три с половиной месяца (01.10.2016г.

) перед прививкой пошли сдавать анализы. Кровь в норме, а моча кошмар (лейкоциты 2647,6кл/мкл, бактерии 2023,81 10е4/мл, общий белок в моче 0,30 г/л). УЗИ почек-патологии не найдено. Обратились к нефрологу. Диагноз: ИМВП. Назначено: 1. Цефолексин суспензия по 5 мл./2р.день 5 дней;2. Фурагин 1/3 табл./2р в день. 7 дней;3. Клюква + ромашка заварить и пить.

Анализы нормализовались. Спустя 6 дней после окончания (13.10.2016г) опять появились лейкоциты 437,9 кл/мкл, бактерии 80,78 10е4/мл). 15.10. 2016г. Обратились к другому нефрологу. Врач сказал, что мы не долечили. Назначено:1. Супракс 7 дней;2. Фурагин по 1/3 табл. 3 раза 10 дней, затем 2 р. 2 недели, далее 1 р. Перед сном 2 недели;3. Элькар 30% 8 кап.

2 раза 1 месяц;4. Канефрон 7 кап. 3 р в чайной ложке 1 месяц;5. Рела лайф 5 кап. во время еды.Рекомендовано: узи почек и мочевого пузыря, общий анализ крови, бак посев мочи, общий анализ мочи 1 раз в 7-10 дней.07.11.2016 сделали узи почек и мочевого. Без патологииОбщие анализы мочи даем каждые 7 дней, все в нормеОбщий анализ крови тоже в норме22.10.

2016 Сдали кал на бак посев, это после 2-ух курсов антибиотиков (бифидобактерии меньше 5 lg, лактобактерии 5, энтерококки 8, e.coli типичные меньше 2, остальное в пределах нормы).Анализы бак посева мочи в разных лабораториях разные. И степень и бактерии. 16.10 первый бак посев (Enterococcus faecalis 103 КОЕ/мл, Stenotrophomonas maltophilia 104 КОЕ/мл)09.

11 сдали посев в другой лаборатории. Этих бактерии нет, выделили новую (Klebsiella oxytoca 105)13.11 сдали в Инвитро с расширенным спектром антибиотиков Klebsiella oxytoca меньше 103, citrobacter koseri меньше 103)Врач добавила Энтерол 100 мг/2 раза в день.-7 дней,продолжать лечение по схеме.04.

12 Снова сдали в Инвитро с расширенным спектром антибиотиков по прежнему Klebsiella oxytoca 103, citrobacter koseri 103Врач выписывает Монурал 1г (1/2 пакетах1 раз), чтобы выгнать бактерии.Общий анализ мочи с 13.10. в норме.

Малыш на ГВ(пару дней даем кабачок), набирает хорошо (родился 3 860,56 см, к 6 месяцам 8 600, 70 см), веселый, спит хорошо, температуры никогда не было. Иногда вздрагивает, когда писает. Пенис мою, слегка отодвигая кожицу назад. Головка закрыта.

Можно ли не давать Монурал, а просто раз в неделю сдавать общий анализ мочи? (в инструкции написано «Детям до 5 лет не применяется из-за незавершенного развития почечно-лоханочной системы»). Сейчас никакие лекарства не даем(все лекарства кроме Монурала по схеме продавали) . Не надо ли съездить и открыть головку, может там скапливается что-то?Большое спасибо, что дочитали до конца. С уважением, Карпова Дарья

Нефролог Шумихина М.В

.: монурал можно. “открывать” не нужно, но правильная гигиена нужна. показан очная консультация

Источник: https://filatovskaya.ru/klinika/arkhivv/voprosy-detskomu-nefrologu.html?start=468

Энтерококк в моче

Ent faecalis в моче

Встретить бактерии под названием Enterobacter cloacae в моче в повышенной концентрации (spp выше 10 3 степени) можно с легкостью у людей пожилого возраста либо у тех, кто принимает наркотические вещества.

Иногда возможно обнаружить и у здорового человека, но обычно это происходит лишь в случаях сильной ослабленности организма.

Анализ на наличие фекального энтерококка считается важным, поэтому диагностика имеет некую специфику проведения, которая поможет избежать неточности результатов.

Что значит Enterococcus faecalis в анализе мочи?

Фекальный энтерококк — грамположительный бактериальный организм. Есть несколько видов (Species): Enterococcus faecalis (Streptococcus faecalis), Enterococcus faecium (раньше их классифицировали как стрептококков). Они относятся к семейству энтеробактер.

Если норма концентрации этих микроорганизмов не превышена (spp менее 10 3 степени), то это не несет опасности для организма человека. Более того, Enterococcus faecium (ранее Streptococcus faecium) могут быть полезны. Они помогают расщеплять и перерабатывать углеводы, выделяя молочную кислоту и не образуя при реакции газов, которые вредны.

Некоторые виды фекального энтерококка применяют и при производстве кисломолочной продукции.

Какие показатели свидетельствуют о норме энтеробактер?

Энтерококки входят в состав нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта человека.

Если Enterococcus faecalis (Энтерококк фекалис) у взрослого spp Enterococcus faecalis 10 3 степени не превышает (то есть, 1% от микрофлоры), то это норма.

У ребенка, которому около года нормально количество, не превышающее sp 10 7 степени. Козы, овцы, собаки, свиньи — все эти животные имеют в кишечнике Enterococcus faecium. У человека эти бактерии можно обнаружить в тонком кишечнике, мочеиспускательном канале, половых органах и полости рта.

Эти организмы в 90% случаев способствуют резистентности (устойчивости) при колонизации других бактерий.

Какие причины появления заболеваний от энтеробактерии?

Иногда эти бактерии могут нанести вред. В 18% всех случаев поражения бактериями системы выделения мочи причина — энтерококки. Когда организм ослаблен, то бактерии размножаются более интенсивно при следующих обстоятельствах:

  • При беременности у женщин возникает застой мочи, который благоприятен для размножения бактерий. Матка увеличивается в размерах и в почках давление возрастает, что нарушает их нормальное функционирование. У ребенка при этом может наступить преждевременное рождение или инфицирование.
  • У женщин, которые пренебрегали правилами интимной гигиены.
  • У женщин, которые ранее часто меняли половых партнеров.
  • При принятии некоторых препаратов в большом количестве (антибиотиков либо анестетиков наркотического действия).
  • Заражение у грудничка происходит с первым контактом с грудью матери.
  • При ранениях и ушибах.
  • При старении — организм ослаблен и меньше его сопротивляемость размножению бактерий.

Цистит — это одно из проявлений энтеробактеремии.

Enterobacter aerogenes вызывают бактериемию, инфекции системы выделения мочи, менингит, цистит, эндокардит, пиелонефрит, расстройства пищеварительного тракта. Независимо от причин появления, повышенная концентрация бактерий в моче свидетельствует о том, что организм человека ослаблен, ему требуется отдых и своевременная медицинская помощь для восстановления.

Какие симптомы возникают, когда возрастает фекальный энтерококк?

При повышенной концентрации бактерии вызывают потемнение выделений микрофлоры — сначала помутнение, а потом они становятся зеленоватого цвета. Присутствуют частые позывы и режущая боль при мочеиспускании. Появляется характерная боль внизу живота, воспаление в уретре, покраснение половых органов. Если sp энтеробактерии превышает норму, то может подниматься и температура тела.

Диагностика на наличие фекального энтерококка

Изучить sp, который имеет фекальный энтерококк можно с помощью бактериологического исследования, серологического метода, а также метода определения вирулентности стрептококков.

При беременности женщин, которые становятся на учет, в обязательном порядке проводят скрининговые исследования, включая анализ в посеве мочи на уровень концентрации Enterobacter aerogenes.

Ведь энтеробактерии — серьезная угроза при вынашивании малыша.

Как проводить лечение энтеробактерий?

Не все антибиотики активны в отношении энтерококков.

Если удалось установить, что норма нарушена, то лечение следует проводить незамедлительно. Самолечение опасно. Лечение зависит от локализации энтеробактер.

Когда обнаружено их размещение, излечиться проще. Специалисты исследуют чувствительность некоторого виды энтеробактер к медицинским препаратам, после чего назначают курс лечения.

Это необходимо, поскольку 30% видов энтеробактер не лечатся антибиотиками.

Какая профилактика от энтеробактерии?

Важно придерживаться правил интимной гигиены. Нужно избегать переохлаждения, так как инфекционные заболевания способны ослабить резистентность иммунной системы.

Непостоянство в сексуальных связях провоцируют повышение количества фекального энтерококка, поэтому важно предохранятся.

Инфекция может быть занесена в организм при катетеризации мочевого пузыря, поэтому эту процедуру нужно осуществлять в больнице.

Источник: https://etopochki.ru/analizy-mochi/inoe/enterococcus-faecalis-v-moche.html

Энтерококки (enterococcus) – Здоровье – Каталог статей

Ent faecalis в моче

Энтерококки (лат. Enterococcus) — род повсеместно распространённых грамположительных бактерий. По принятой ранее классификации энтерококки относились к стрептококкам класса D и, например, Enterococcus faecalis и Enterococcus faecium назвались Streptococcus faecalis и Streptococcus faecium.

По современной классификации род Enterococcus входит в семейство Enterococcaceae, порядок Lactobacillales, класс Bacilli, тип Firmicutes, царство Бактерии.

В род Enterococcus входят следующие виды энтерококков:

  • faecium (энтерококк фециум)
  • Enterococcus pallen1s
  • Enterococcus avium
  • Enterococcus casseliflavus
  • Enterococcus durans
  • Enterococcus gallinarum
  • Enterococcus raffinosus
  • Enterococcus irae
  • Enterococcus malodoratus
  • Enterococcus mundtii и другие.

Энтерококки не образуют спор и капсул. Они имеют овальную форму и размер 0,6–2,0 на 0,6–2,5 мкм. Энтерококки являются факультативными анаэробами, способными использовать энергию брожения и, поэтому, жить и при больших, и при ничтожных количествах кислорода. Энтерококк растет при температуре от 10 до 45° С, но температура от 35 до 37° С для него наиболее оптимальна.

Энтерококк осуществляет метаболизм бродильного типа, ферментируют разнообразные углеводы с образованием в основном молочной кислоты, но не газа, снижая кислотность среды до 4,2–4,6.

Энтерококки высокорезистентены к различным факторам внешней среды и дезинфицирующим средствам, могут длительное время сохранять жизнеспособность на предметах домашнего обихода, выдерживают нагревание до 60° С в течение 30 минут.

Энтерококки, с одной стороны, являются возбудителями инфекций мочевыводящих путей, интраабдоминальных инфекций, инфекций органов малого таза, раневых инфекций, эндокардита, на их долю приходится существенное количество внутрибольничных инфекций (6 % от всех внутрибольничных инфекций мочевыводящих путей, 12 % — раневых инфекций и 9 % — внутрибольничных инфекций кровотока).

С другой стороны, энтерококки входят в состав нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта человека и многих позвоночных, играют важную роль в обеспечении колонизационной резистентности слизистой оболочки.

Энтерококки колонизируют преимущественно тонкую кишку, но также в заметном количестве встречаются в толстой кишке, губчатой части мочеиспускательного канала, в половых органах и, иногда, в полости рта. В клиническом материале 80–90 % от всех выделенных у человека энтерококков составляют Enterococcus faecalis. На втором месте Enterococcus faecium —5 –10 %, остальные энтрококки относятся к Enterococcus gilvus и Enterococcus pallens (Бондаренко В.М., Суворов А.Н. Симбиотические энтерококки и проблемы энтерококковой оппортунистической инфекции).

В количественном отношении в толстой кишке энтерококки составляют менее 1 % от общего числа бактерий, проигрывая, например, бифидобактериям примерно в 100 раз или более. У детей раннего возраста количество энтерококков на 1 г фекалий 106—107, у взрослых — 107—108, у пожилых — 106—107.

Энтерококки заселяет кишечник человека в первые дни жизни, причём это заселение происходит более активно у детей, находящихся на грудном вскармливании. Энтерококки часто вызывают инфекции мочеполовых органов, особенно у пациентов, принимавших антибиотики и подвергавшихся инструментальным исследованиям. Наиболее патогенны для человека Enterococcus faecalis (фекальный энтерококк), Enterococcus faecium (энтерококк фэциум) и Enterococcus durans. К энтерококковой инфекции предрасполагают пожилой возраст, тяжелые заболевания, нарушения барьерной функции кожи и слизистых, подавление нормальной микрофлоры  антибиотиками. Кроме того, за последние три десятилетия энтерококки приобрели резистентность практически ко всем известным классам антимикробных препаратов. Энтерококки являются активным ингредиентом некоторых лекарственных средств-пробиотиков, предназначенных для лечения дисбактериоза и восстановления нормальной микрофлоры кишечника. В частности, в лекарственные препараты-пробиотики Бифифом, (фирма-изготовитель Ferrosan), Линекс (изготовитель Lek) и Bioflorin (изготовитель Cerbios-Pharma) включён специально подобранный, отличающийся высоким уровнем антибиотикорезистентности и непатогенности штамм Enterococcus faecium SF68, в геноме которого отсутствуют известные для патогенных клинических изолятов энтерококков гены вирулентности.

Беззародышевый водный субстрат продуктов обмена веществ Enterococcus faecium DSM 4086 входит в состав противодиарейного лекарства Хилак форте.

Для включения в пробиотики обычно используют штаммы энтерококков, исходно селекционированные для создания пищевых продуктов. Эти штаммы не приспособлены к длительному пребыванию в организме человека и за одну-две недели полностью выводятся из него.

СанПиН 2.3.2.2340-08, утвержденный Постановлением Главного государственного санитарного врача РФ 18 февраля 2008 г. № 13 разрешает к использованию в пищевой промышленности энтерококки Enterococcus durans и Enterococcus faecium.

Количество энтерококков в кале исследуют при анализе на дисбактериоз. Норма: у детей до года — от 105 до 107 энтерококков (колониеобразующих единиц) на 1 г кала, от 105 до 108 энтерококков для пациентов от года до 60 лет и от 106 до 107 — для пациентов старше 60 лет. При этом абсолютное большинство среди других энтерококков составляют фекальные энтерококки.
При избыточном росте энтерококков Приказом Минздрава РФ № 231 от 9 июня 2003 г. Об утверждении отраслевого стандарта «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника» рекомендован бактериофаг «Интести-бактериофаг жидкий», который принимают внутрь 4 раза в сутки натощак, за 1–1,5 часа до приема пищи. Детям первых месяцев жизни препарат в первые два дня приема разводят кипяченой водой в два раза, в случае отсутствия побочных реакций (срыгивания, высыпаний на коже) в дальнейшем можно применять бактериофаг не разведенным. Перед приемом бактериофага детям старше 3 лет следует принимать раствор питьевой соды 1/2 чайной ложки на 1/2 стакана воды или щелочную минеральную воду. Разовая доза при приеме внутрь:

  • детям до 6 месяцев — 10 мл
  • детям от 6 месяцев до 1 года — 10-15 мл
  • детям от 1 года до 3 лет — 15-20 мл
  • пациентам старше 3 лет — 20-30 мл

В клизме 1 раз в день:

  • детям до 6 месяцев — 10 мл
  • детям от 6 месяцев до 1 года — 20 мл
  • детям от 1 года до 3 лет — 30 мл
  • пациентам старше 3 лет — 40-60 мл

Для лечения энтерококковых инфекций, в том числе вызванных резистентными к ванкомицину штаммам, также применяется антибактериальный препарат линезолид. Антибиотики при лечении любых бактериальных инфекций всегда более эффективны, однако бактериофаги более избирательны и почти не имеют побочных явлений.

Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении энтерококков: рифаксимин.

Энтерококки присутствуют в составе нормальной микрофлоры влагалища, при этом в норме их количество мало и составляет единицы процентов или даже десятые доли процента относительно других бактерий. Так как энтерококки в большом количестве содержатся в кишечнике, то повышенное их количество во влагалище может быть следствием несоблюдения гигиены или специфичностью применяемых сексуальных практик. Энтерококки, также как и некоторые другие бактерии, могут быть причиной вульвитов и вагинитов.
Бактериурия — наличие бактерий в моче может является признаком воспаления в мочевыводящих путях, мочевом пузыре, почках. При отсутствии каких-либо симптомов, истинная бактериурия (инфекция мочевых путей) диагностируется при наличии не менее 105 микробных тел в 1 мл свежевыпущенной мочи, иначе предполагается, что загрязнение мочи происходит при ее заборе. При наличии симптомов или при заборе мочи катетером диагностический порог может быть значительно уменьшен. Часто бактериурия не сопровождается какими-либо симптомами, тогда она называется бессимптомной или асимптоматическая бактериурией. В то же время, бактериурия нередко сочетается с симптомами цистита, пиелонефрита, простатита, уретрита. а также встречается у беременных. Бессимптомная бактериурия не всегда требует немедленного лечения. Энтерококки являются одним из возбудителей воспалений мочевыводящих путей, на их долю приходится от 1 до 18 % (в зависимости от типа заболевания) всех выявленных при бактериурии микроорганизмов. Энтерококки являются  причиной 7 % всех острых простатитов. Среди энтерококков — возбудителей воспалений мочевыводящих путей доминирующим видом является фекальный энтерококк (Enterococcus faecalis). Источник:gastroscan.ru

Источник: http://mamapapa-vrn.com/publ/zdorove/ehnterokokki_enterococcus/26-1-0-314

Enterococcus faecalis Tropism for the Kidneys in the Urinary Tract of C57BL/6J Mice

Ent faecalis в моче

1. Anderson, G. G., J. J. Palermo, J. D. Schilling, R. Roth, J. Heuser, and S. J. Hultgren. 2003. Intracellular bacterial biofilm- pods in urinary tract infections. Science 301:105-107. [PubMed] [Google Scholar]

2. Edelson, B. T., and E. R. Unanue. 2002. MyD88-dependent but Toll- receptor 2-independent innate immunity to Listeria: no role for either in macrophage listericidal activity. J. Immunol. 169:3869-3875. [PubMed] [Google Scholar]

3. Freter, R., P. C. O'Brien, and M. S. Macsai. 1981. Role of chemotaxis in the association of motile bacteria with intestinal mucosa: in vivo studies. Infect. Immun. 34:234-240. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

4. Haraoka, M., L. Hang, B. Frendeus, G. Godaly, M. Burdick, R. Strieter, and C. Svanborg. 1999. Neutrophil recruitment and resistance to urinary tract infection. J. Infect. Dis. 180:1220-1229. [PubMed] [Google Scholar]

5. Henneke, P., O. Takeuchi, J. A. van Strijp, H. K. Guttormsen, J. A. Smith, A. B. Schromm, T. A. Espevik, S. Akira, V. Nizet, D. L. Kasper, and D. T. Golenbock. 2001. Novel engagement of CD14 and multiple toll- receptors by group B streptococci. J. Immunol. 167:7069-7076. [PubMed] [Google Scholar]

6. Hooton, T. M., and W. E. Stamm. 1997. Diagnosis and treatment of uncomplicated urinary tract infection. Infect. Dis. Clin. North Am. 11:551-581. [PubMed] [Google Scholar]

7. Hultgren, S. J., W. R. Schwan, A. J. Schaeffer, and J. L. Duncan. 1986. Regulation of production of type 1 pili among urinary tract isolates of Escherichia coli. Infect. Immun. 54:613-620. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

8. Huycke, M. M., D. F. Sahm, and M. S. Gilmore. 1998. Multiple-drug resistant enterococci: the nature of the problem and an agenda for the future. Emerg. Infect. Dis. 4:239-249. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

9. Ike, Y., D. B. Clewell, R. A. Segarra, and M. S. Gilmore. 1990. Genetic analysis of the pAD1 hemolysin/bacteriocin determinant in Enterococcus faecalis: Tn917 insertional mutagenesis and cloning. J. Bacteriol. 172:155-163. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

10. Ike, Y., R. A. Craig, B. A. White, Y. Yagi, and D. B. Clewell. 1983. Modification of Streptococcus faecalis sex pheromones after acquisition of plasmid DNA. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 80:5369-5373. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

11. Johnson, J. R., and J. J. Brown. 1996. Defining inoculation conditions for the mouse model of ascending urinary tract infection that avoid immediate vesicoureteral reflux yet produce renal and bladder infection. J. Infect. Dis. 173:746-749. [PubMed] [Google Scholar]

12. Johnson, J. R., C. Clabots, H. Hirt, C. Waters, and G. Dunny. 2004. Enterococcal aggregation substance and binding substance are not major contributors to urinary tract colonization by Enterococcus faecalis in a mouse model of ascending unobstructed urinary tract infection. Infect. Immun. 72:2445-2448. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

13. Johnson, J. R., and W. E. Stamm. 1989. Urinary tract infections in women: diagnosis and treatment. Ann. Intern. Med. 111:906-917. [PubMed] [Google Scholar]

14. Justice, S. S., C. Hung, J. A. Theriot, D. A. Fletcher, G. G. Anderson, M. J. Footer, and S. J. Hultgren. 2004. Differentiation and developmental pathways of uropathogenic Escherichia coli in urinary tract pathogenesis. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 101:1333-1338. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

15. Kachar, B., F. Liang, U. Lins, M. Ding, X. R. Wu, D. Stoffler, U. Aebi, and T. T. Sun. 1999. Three-dimensional analysis of the 16 nm urothelial plaque particle: luminal surface exposure, preferential head-to-head interaction, and hinge formation. J. Mol. Biol. 285:595-608. [PubMed] [Google Scholar]

16. Langermann, S., S. Palaszynski, M. Barnhart, G. Auguste, J. S. Pinkner, J. Burlein, P. Barren, S. Koenig, S. Leath, C. H. Jones, and S. J. Hultgren. 1997. Prevention of mucosal Escherichia coli infection by FimH-adhesin-based systemic vaccination. Science 276:607-611. [PubMed] [Google Scholar]

17. Malley, R., P. Henneke, S. C. Morse, M. J. Cieslewicz, M. Lipsitch, C. M. Thompson, E. Kurt-Jones, J. C. Paton, M. R. Wessels, and D. T. Golenbock. 2003. Recognition of pneumolysin by Toll- receptor 4 confers resistance to pneumococcal infection. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 100:1966-1971. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

18. Montgomerie, J. Z., G. M. Kalmanson, and L. B. Guze. 1977. Virulence of enterococci in experimental pyelonephritis. Urol. Res. 5:99-102. [PubMed] [Google Scholar]

19. Mulvey, M. A., Y. S. Lopez-Boado, C. L. Wilson, R. Roth, W. C. Parks, J. Heuser, and S. J. Hultgren. 1998. Induction and evasion of host defenses by type 1-piliated uropathogenic Escherichia coli. Science 282:1494-1497. [PubMed] [Google Scholar]

20. Mysorekar, I. U., M. A. Mulvey, S. J. Hultgren, and J. I. Gordon. 2002. Molecular regulation of urothelial renewal and host defenses during infection with uropathogenic Escherichia coli. J. Biol. Chem. 277:7412-7419. [PubMed] [Google Scholar]

21. Roberts, J. A., B. I. Marklund, D. Ilver, D. Haslam, M. B. Kaack, G. Baskin, M. Louis, R. Mollby, J. Winberg, and S. Normark. 1994.

The Gal(alpha 1-4)Gal-specific tip adhesin of Escherichia coli P-fimbriae is needed for pyelonephritis to occur in the normal urinary tract. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 91:11889-11893.

[PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

22. Schilling, J. D., S. M. Martin, C. S. Hung, R. G. Lorenz, and S. J. Hultgren. 2003. Toll- receptor 4 on stromal and hematopoietic cells mediates innate resistance to uropathogenic Escherichia coli. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 100:4203-4208. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

23. Schilling, J. D., M. A. Mulvey, C. D. Vincent, R. G. Lorenz, and S. J. Hultgren. 2001. Bacterial invasion augments epithelial cytokine responses to Escherichia coli through a lipopolysaccharide-dependent mechanism. J. Immunol. 166:1148-1155. [PubMed] [Google Scholar]

24. Schwandner, R., R. Dziarski, H. Wesche, M. Rothe, and C. J. Kirschning. 1999. Peptidoglycan- and lipoteichoic acid-induced cell activation is mediated by Toll- receptor 2. J. Biol. Chem. 274:17406-17409. [PubMed] [Google Scholar]

25. Shankar, N., A. S. Baghdayan, and M. S. Gilmore. 2002. Modulation of virulence within a pathogenicity island in vancomycin-resistant Enterococcus faecalis. Nature 417:746-750. [PubMed] [Google Scholar]

26. Shankar, N., C. V. Lockatell, A. S. Baghdayan, C. Drachenberg, M. S. Gilmore, and D. E. Johnson. 2001. Role of Enterococcus faecalis surface protein Esp in the pathogenesis of ascending urinary tract infection. Infect. Immun. 69:4366-4372. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

27. Surya, B., J. Yu, M. Manabe, and T. T. Sun. 1990. Assessing the differentiation state of cultured bovine urothelial cells: elevated synthesis of stratification-related K5 and K6 keratins and persistent expression of uroplakin I. J. Cell Sci. 97:419-432. [PubMed] [Google Scholar]

28. Takeuchi, O., K. Hoshino, and S. Akira. 2000. Cutting edge: TLR2-deficient and MyD88-deficient mice are highly susceptible to Staphylococcus aureus infection. J. Immunol. 165:5392-5396. [PubMed] [Google Scholar]

29. Takeuchi, O., K. Hoshino, T. Kawai, H. Sanjo, H. Takada, T. Ogawa, K. Takeda, and S. Akira. 1999. Differential roles of TLR2 and TLR4 in recognition of gram-negative and gram-positive bacterial cell wall components. Immunity 11:443-451. [PubMed] [Google Scholar]

30. Tsuchimori, N., R. Hayashi, A. Shino, T. Yamazaki, and K. Okonogi. 1994. Enterococcus faecalis aggravates pyelonephritis caused by Pseudomonas aeruginosa in experimental ascending mixed urinary tract infection in mice. Infect. Immun. 62:4534-4541. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

31. Yoshimura, A., E. Lien, R. R. Ingalls, E. Tuomanen, R. Dziarski, and D. Golenbock. 1999. Cutting edge: recognition of gram-positive bacterial cell wall components by the innate immune system occurs via Toll- receptor 2. J. Immunol. 163:1-5. [PubMed] [Google Scholar]

32. Zhang, D., G. Zhang, M. S. Hayden, M. B. Greenblatt, C. Bussey, R. A. Flavell, and S. Ghosh. 2004. A Toll- receptor that prevents infection by uropathogenic bacteria. Science 303:1522-1526. [PubMed] [Google Scholar]

Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1087416/

Врач Фролов
Добавить комментарий